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其實記憶是一件很奇妙的事情,有些看起來很簡單,但是就是記不住,原因在于死記硬背,沒有將知識點形成一個框架。學會整理和分類,有邏輯性的去集中記憶,往往效果會更好。執業藥師重要考點分類記憶,一起來看一下吧!

調節脂藥

1.調血脂藥的作用機制及代表藥物

1)HMG-CoA 還原酶抑制劑

代表藥物:他汀類,洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀等。

主要臨床應用:

①高膽固醇血癥

②動脈粥樣硬化

③冠心病和腦卒中的防治

為降低低密度脂蛋白作用最強的藥物

 

2)貝丁酸類:吉非貝齊、非諾貝特、苯扎貝特

適應癥:高 TG 血癥和以高 TG 為主的混合高脂血癥

3)煙酸類——升高 HDL-ch 作用最強 代表藥物:煙酸、阿昔莫司

4)膽固醇吸收抑制劑——減少膽固醇小腸部位的吸收,降低血漿膽固醇水平和肝臟膽固醇儲量。

代表藥物:依折麥布

 

2.調血脂藥的使用注意

1)他汀類、貝丁酸類、煙酸類不可聯合使用,可能增加橫紋肌溶解的風險以及肝臟毒性

2)依折麥布與他汀類藥物作用機制互補,聯合應用降低膽固醇效果增強

3)不同類型的高脂血癥的藥物選擇

 

①高膽固醇血癥:他汀類

②高三酰甘油血癥:非諾貝特

溶栓藥

 

溶栓藥的作用機制及代表藥物

1)尿激酶:新產生的血栓效果好

2)鏈激酶

3)阿替普酶、瑞替普酶:靜脈溶栓治療首選

4)溶栓治療應盡早用藥:阿替普酶用于缺血性腦卒中溶栓治療時間窗為 3h;用于急性心 肌梗死時間窗為 6h。

抗血小板藥

抗血小板藥的作用機制及代表藥物

1)環氧酶抑制劑:阿司匹林

抑制環氧酶,減少血栓素 A2 的生成,對血栓素 A2 誘導的血小板聚集產生不可逆的抑制作 用;對 ADP 或腎上腺素誘導的 II 相聚集也有阻斷作用。

①不穩定心絞痛、缺血性腦卒中,TIA,應盡快給予阿司匹林,每日 150-300mg

②缺血性腦卒中、冠心病二級預防,每日 75mg

③10 年心血管風險大于 10%的人群的一級預防,每日 75mg

2)二磷酸腺苷 P2Y12 受體阻斷劑

氯吡格雷、噻氯吡啶:對內源性 ADP 釋放誘導的血小板 I 相和 II 相聚集均有特異的強力抑 制作用

氯吡格雷可能導致 胃潰瘍,合 用抑酸劑可以 抵消 ,但奧美拉唑可能 通過抑制肝 藥酶 CYP2C19,抑制氯吡格雷轉變成活性代謝產物,阻礙其發揮心血管保護的作用。必要時可 以選用 H2 受體阻斷劑雷尼替丁、法莫替丁(不可以用西咪替丁);或者改用對肝藥酶

CYP2C19 影響較小的雷貝拉唑。

3)磷酸二酯酶抑制劑:雙嘧達莫

4)整合素受體阻斷劑:替羅非班

 

抗貧血藥

1.不同類型貧血的治療方案

1)缺鐵性貧血:鐵劑(硫酸亞鐵、琥珀酸亞鐵、蔗糖鐵)

2)巨幼紅細胞性貧血:葉酸、維生素 B12

3)腎性貧血、腫瘤化療所致貧血、圍手術期的紅細胞動員、早產兒貧血:重組人促紅素

 

2.各類抗貧血藥的作用特點

1)二價鐵容易吸收;胃酸缺乏者,宜與稀鹽酸同服,促進解離;維生素 C 促進鐵轉變為 二價鐵,促進吸收,服用鐵劑宜同時并用維生素 C

2)巨幼紅細胞貧血需要明確診斷(缺乏維生素 B12 還是葉酸)

3)服用葉酸、維生素 B12 治療后宜補鉀

 

抗貧血藥

 

1.升白藥的代表藥物

興奮骨髓造血功能藥:肌酐、利可君(利血生)、腺嘌呤、小檗胺,主要用于造血功能不足 

粒細胞集落刺激因子非格司亭,多用于腫瘤化療引起的中性粒細胞減少

重組人粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子沙格司亭,多用于非惡性淋巴瘤,惡性淋巴瘤,急性 淋巴細胞白血病和骨髓移植后促進定位。

 

2.可能使粒細胞減少的藥品

磺胺類、非甾體抗炎藥、抗生素、抗甲狀腺藥、免疫抑制劑、抗腫瘤藥、H2 受體阻斷劑和 質子泵抑制劑

 

利尿劑

 

利尿劑的分類、作用機制及代表藥物

1)袢利尿劑:主要作用于髓袢升支粗段的 Na-K-2Cl 同向轉運子,抑制其活性。屬于速效 利尿劑

代表藥物:呋塞米、依他尼酸、托拉塞米、布美他尼

2)噻嗪類利尿劑:直接抑制遠曲小管初段腔壁上的 Na-Cl 共同轉運子,抑制 NaCl 的重 吸收,屬于中效利尿劑。

代表藥物:氫氯噻嗪、吲達帕胺

3)留鉀利尿劑:

作用部位位于遠曲小管遠端和集合管,前者阻斷醛固酮受體,發揮保鉀排鈉的作用;后者抑 制了 Na+-K+交換。屬于低效利尿劑。

 代表藥物

1. 醛固酮受體阻斷劑:螺內酯

2. 腎小管上皮細胞 Na+通道阻滯劑:氨苯蝶啶、阿米洛利(作用最強)

4)碳酸酐酶抑制劑:作用于近曲小管,抑制近曲小管的碳酸酐酶,使 H+生成減少,H+-Na+

交換減少,Na+重吸收減少,產生利尿作用。 代表藥物:乙酰唑胺

促凝血藥

 

促凝血藥的分類及代表藥物

1)促凝血因子合成藥:維生素 K1

維生素 K1 是肝臟合成凝血因子 II,VII,IX,X 所必須的物質,缺乏維生素 K1,會引起凝 血因子合成障礙。

2)促凝血因子活性藥:酚磺乙胺

促進血小板凝集,使毛細血管收縮,出血和凝血時間縮短,達到止血效果。

3)抗纖維蛋白溶解藥:氨甲環酸、氨基己酸

競爭性抑制纖維蛋白與纖溶酶結合,抑制纖維蛋白凝塊的裂解,產生止血效果;口服生物利 用度高,對慢性滲血效果顯著。

4)影響血管通透性藥:卡巴克絡

5)蛇毒血凝酶:促進血管破損部位的血小板聚集

6)魚精蛋白:特異性拮抗肝素的抗凝作用。

抗凝血藥

 

1.抗凝血藥的作用機制及代表藥物

1)維生素 K 拮抗劑:華法林

與維生素 K 結構類似,競爭性拮抗維生素 K 的作用。致凝血因子 II、VII、IX 和 X 的γ-羧 化作用產生障礙,抑制血液凝固。

口服有效,作用持久,但是起效緩慢難易應急,不易控制,在體外無抗凝作用。

 

2)肝素與低分子肝素

起效迅速,凝血功能恢復快,體外有抗凝作用,是對抗血栓的首選。

低分子肝素相比較肝素有以下特點

①皮下注射吸收較高

②生物利用度高

③作用更持久

 

3)直接凝血酶抑制劑:達比加群酯

4)凝血因子 X 抑制劑

間接抑制劑:磺達肝癸鈉和依達肝素

直接抑制劑:阿哌沙班、利伐沙班和貝替沙班

 

2.華法林的用藥注意

1)男性服用之后增加骨折危險,女性無相關危險

2)妊娠期婦女禁用,可致流產和死胎

3)非甾體抗炎藥、紅霉素、氯霉素可增強本品抗凝作用;苯巴比妥、苯妥英鈉可降低本 品的作用

4)本品起效緩慢,初始治療宜聯用肝素

5)華法林過量宜用維生素 K1 解救

 

3.肝素、依諾肝素的臨床應用與使用注意

1)用于防治血栓形成或栓塞性疾病

3)肝素口服無效,不可肌注,可采用靜脈注射、靜脈滴注和深部皮下注射

3)肝素過量采用靜脈注射魚精蛋白解救

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